為什么孩子就是長不高
維生素d缺乏性佝僂病：多見于嬰幼兒，多為輕、中度患者，少部分重癥患者可有多數(shù)骨骼畸形及侏儒癥。根據(jù)發(fā)病年齡、喂養(yǎng)史、發(fā)育史及血清磷、鈣、堿性磷酸酶檢查及x線照片不準確診。
各種慢性腎病所致的腎性佝僂病 各種慢性腎病如慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎積水、多囊腎盂腎炎、腎積水、多囊腎等均可使腎功能減退，致使大量磷貯積于體內(nèi)，而產(chǎn)生血磷高、血鈣低，導(dǎo)致腎性佝僂病，小兒患病后發(fā)育矮小而致矮小體型，腎性佝僂病系腎臟不能合成1，25一二羥膽骨化醇，致影響腸道對鈣的吸收及鈣從骨中游離，應(yīng)用1，25一二羥d3的合成物1－2（oh）d3（50100單位/日）可奏效。
維生素d依賴性佝僂病：又稱遺傳性假性維生素d缺乏癥，為常染色體隱性遺傳，患兒父母親近親婚配較多見，臨床表現(xiàn)與維生素d缺乏佝僂病相似，常在2歲以前開始出現(xiàn)肌無力衰弱，生長遲緩、腕和踝關(guān)節(jié)變厚、頭骨前額寬而凸，肋骨有佝僂病樣串珠，骨變形彎曲，易發(fā)生骨折，人工手足搐搦癥和面神經(jīng)癥陽性，可有智能發(fā)育不全，病人血鈣常低于2mmol/l（8mg/dl），故可出現(xiàn)手足搐搦和驚厥，血磷一般正常或稍有增減，由于低血鈣癥，血漿中甲狀旁腺素增多，腎小管重吸收氧基酸減少，腎小管重吸收氧基酸減少，患兒出現(xiàn)氨基酸尿，尿camp排出增多，可有高氯血癥和輕度酸中毒。x線所見與維生素d缺乏相似，口服鈣劑合并維生素d治療有非常顯著的效果。
遠端腎小管酸中毒：為腎小管碳酸酐酶形成障礙，泌氯不足，從尿中丟失大量鈉、鉀、鈣，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，骨質(zhì)脫鈣，可出現(xiàn)佝僂病癥狀。本病多在嬰兒期出現(xiàn)癥狀，未經(jīng)適當治療的兒童常出現(xiàn)嚴重活動性佝僂病表現(xiàn)，維生素d療效不明顯，畸形明顯，身材矮小。還有代謝性酸中毒、堿性尿，常有低血鈣、磷、鉀，常伴低血鉀癥狀、血氯增高。
家庭性遺傳性低血磷性抗d佝僂病：本病多為伴性不完全顯性遺傳。為腎小管重吸收磷的原發(fā)缺陷。常有家庭史而無維生素d缺乏的歷史，佝僂病的癥狀多發(fā)生在1歲以后，而且23歲以后仍有活動性佝僂病表現(xiàn)，低血磷型者血鈣常正常，血磷低，尿磷增加，對一般治療劑量的維生素d無效可以鑒別，治療需終身口服中性磷合劑給大量維生素d或1－2（oh）d3。
多發(fā)性腎近曲小管功能不全（范可尼綜合癥）：本病為常染色體隱性遺傳病。由于腎小管轉(zhuǎn)運功能障礙，正常由腎小管回收的物質(zhì)和葡萄糖，氨基酸及重碳堿和陽離子鈉、鈣及鉀鹽等由尿大量排除，以致發(fā)生酸中毒、低血鉀、低血磷。進而引起重型佝僂病或骨質(zhì)疏松，同時伴有體內(nèi)胱氨酸大量存留，則稱為胱氨酸累積癥。
先天性成骨不全：本病為常染色體顯性遺傳病。臨床表現(xiàn)易骨折、藍鞏膜、耳聾三大特點，并可分為三型：（1）胎兒型最為嚴重，大都是死胎或生后不久死亡。顱骨骨化不全，產(chǎn)前或生后即有多數(shù)骨折；（2）嬰兒型則比較常見，出生后即可有骨折，在45歲后骨折次數(shù)頻繁，輕微外傷即可造成骨折，多見有藍色鞏膜；（3）少年型是最輕的一種，出生時無骨折，但在兒童時反而容易骨折，x線檢查可見長骨細長，骨折愈合后骨呈彎曲畸形。