人的體溫及其調(diào)節(jié)

    ①致敏階段：過敏原進入機體后可選擇誘導(dǎo)過敏原特異性b細(xì)胞產(chǎn)生抗體應(yīng)答，此類抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞（即課本上所說的皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些細(xì)胞，其中肥大細(xì)胞分布于皮下小血管周圍的結(jié)締組織中和黏膜下層，而嗜堿性粒細(xì)胞主要分布于外周血中）的表面相結(jié)合，而使機體處于對該過過原的致敏狀態(tài)。通常這種致敏狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月或更長，如果長期不接觸該過敏原，致敏狀態(tài)可自行逐漸消失。
    ②激發(fā)階段：指相同的過敏原再次進入機體時，通過與致敏的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的抗體特異性結(jié)合，使這種細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)的階段。在這個階段中，釋放的生物活性介質(zhì)除了組織胺以外，還可以是前列腺素d2、白三烯、血小板活化因子等，但它們的作用都相似，都可引起平滑肌收縮，毛細(xì)血管擴張和通透性增強，腺體分泌物增多。
    ③效應(yīng)階段：指生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過敏反應(yīng)的階段。根據(jù)反應(yīng)發(fā)生的快饅和持續(xù)的時間長短，可分為早期相反應(yīng)和晚期相反應(yīng)兩種類型。早期相反應(yīng)主要由組織胺引起，通常在接觸過敏原數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)小時，晚期相反應(yīng)由白三烯、血小板活化因子等引起，在過敏原刺激后6～12 h發(fā)生反應(yīng)，可持續(xù)數(shù)天。
    4.防治措施
    關(guān)于過敏反應(yīng)的防治措施，學(xué)生調(diào)查后會匯報得比較全面。否則，教師可簡要介紹過敏原皮膚實驗的方法、脫敏治療、撲爾敏、苯海拉明等藥物防治的機理。
    （二）自身免疫病
    1.概念和舉例
    由責(zé)該部分內(nèi)容的小組匯報調(diào)查憎況，使同學(xué)們了解除了書上的實例，還有哪些病也用于自身免疫病。學(xué)生可能會涉及到的自身免疫病還有：自身免疫溶血性貧血、毒性彌漫性甲狀腺腫、重癥肌無力、肺出血腎炎綜合癥、胰島素依賴型糖尿病，腎小球腎炎、慢性活動性肝炎等，總結(jié)這些病的共同特點，都是自身免疫反應(yīng)對自身的組織和器官造成了損傷，并出現(xiàn)癥狀，引出自身免疫病的概念。
    2.發(fā)病機理
    關(guān)于自身免疫病的發(fā)病機理，具體過程各不相同。課本上僅以風(fēng)濕性心臟病為例，講了由于分子模擬而導(dǎo)致自身抗原出現(xiàn)的過程，與之相類似的還有流感病毒、多瘤病毒、巨細(xì)胞病毒等。它們都與正常細(xì)胞或細(xì)胞外成分有相類似的抗原決定簇，針對這些病毒，抗原決定簇的免疫應(yīng)答可引起自身免疫性疾病。例如，可薩奇病毒感染激發(fā)的免疫應(yīng)答可攻擊胰島b細(xì)胞，引發(fā)糖尿病。鏈球菌有多種抗原蛋白與人體腎基底膜有交叉抗原，也可引發(fā)急性腎小球腎炎。多種徽生物因其熱休克蛋白與人的熱休克蛋白以及多種組織有交叉的抗原，可引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎、饅性活動性肝炎。而書上小字介紹的紅班狼瘡的病因與上述病因并不相同，不能一概而論，教師可根據(jù)實際憎況簡要介紹。
    教師可創(chuàng)設(shè)問題情境：預(yù)防自身免疫疾病應(yīng)注意什么？
    學(xué)生根據(jù)上述發(fā)病原理分析討論，應(yīng)該理解到：由于多種們原體的感染可邀過抗原模擬的方式誘發(fā)自身免疫性疾病，所以采用疫茵和抗生袁控制病原體的感染可降低自身免疫性疾病的發(fā)病率。