免疫失調引起的疾病

    ②激發階段：指相同的過敏原再次進入機體時，通過與致敏的肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的抗體特異性結合，使這種細胞釋放生物活性介質的階段。在這個階段中，釋放的生物活性介質除了組織胺以外，還可以是前列腺素d2、白三烯、血小板活化因子等，但它們的作用都相似，都可引起平滑肌收縮，毛細血管擴張和通透性增強，腺體分泌物增多。
    ③效應階段：指生物活性介質作用于效應組織和器官，引起局部或全身過敏反應的階段。根據反應發生的快饅和持續的時間長短，可分為早期相反應和晚期相反應兩種類型。早期相反應主要由組織胺引起，通常在接觸過敏原數秒鐘內發生，可持續數小時，晚期相反應由白三烯、血小板活化因子等引起，在過敏原刺激后6～12 h發生反應，可持續數天。
    4.防治措施
    關于過敏反應的防治措施，學生調查后會匯報得比較全面。否則，教師可簡要介紹過敏原皮膚實驗的方法、脫敏治療、撲爾敏、苯海拉明等藥物防治的機理。
    （二）自身免疫病
    1.概念和舉例
    由責該部分內容的小組匯報調查憎況，使同學們了解除了書上的實例，還有哪些病也用于自身免疫病。學生可能會涉及到的自身免疫病還有：自身免疫溶血性貧血、毒性彌漫性甲狀腺腫、重癥肌無力、肺出血腎炎綜合癥、胰島素依賴型糖尿病，腎小球腎炎、慢性活動性肝炎等，總結這些病的共同特點，都是自身免疫反應對自身的組織和器官造成了損傷，并出現癥狀，引出自身免疫病的概念。
    2.發病機理
    關于自身免疫病的發病機理，具體過程各不相同。課本上僅以風濕性心臟病為例，講了由于分子模擬而導致自身抗原出現的過程，與之相類似的還有流感病毒、多瘤病毒、巨細胞病毒等。它們都與正常細胞或細胞外成分有相類似的抗原決定簇，針對這些病毒，抗原決定簇的免疫應答可引起自身免疫性疾病。例如，可薩奇病毒感染激發的免疫應答可攻擊胰島b細胞，引發糖尿病。鏈球菌有多種抗原蛋白與人體腎基底膜有交叉抗原，也可引發急性腎小球腎炎。多種徽生物因其熱休克蛋白與人的熱休克蛋白以及多種組織有交叉的抗原，可引起類風濕性關節炎、心肌炎、饅性活動性肝炎。而書上小字介紹的紅班狼瘡的病因與上述病因并不相同，不能一概而論，教師可根據實際憎況簡要介紹。
    教師可創設問題情境：預防自身免疫疾病應注意什么？
    學生根據上述發病原理分析討論，應該理解到：由于多種們原體的感染可邀過抗原模擬的方式誘發自身免疫性疾病，所以采用疫茵和抗生袁控制病原體的感染可降低自身免疫性疾病的發病率。
    教師引導學生思考：上述兩類疾病在免疫反應上有什么相似點？學生邀過分析思考這個問題，理解免疫失調的含義，包括過強和過弱兩個方面。上述i型過敏反應就可以理解為因免疫反應過強而造成的免疫失調，但通常不損傷組織細胞；而免疫反應過強坯可能造成不能識別自我成分而患自身免疫疾病。那么免疫反應過弱又會出現什么結果呢？這樣引出免疫缺陷病的概念。